Étude de cibles biochimiques (Hsp et Bcl2) du benzo(a)pyrène responsable du cancer du poumon

Abstract

Notre étude consiste à évaluer l’état du stress oxydatif cellulaire sur un modèle de cancer pulmonaire expérimentalement induit par le benzo(a)pyrène chez le rat Wistar albinos,lors de l’administration d’une dose unique du B(a)P à 100mg/Kg par voie intrapéritoniale,et de comprendre si les protéines de choc thermique Hsp90 et les protéines anti-apoptotiques Bcl-2 sont des cibles biochimiques pour le B(a)P lors du cancer pulmonaire.Après 4 mois du traitement, un changement du statut oxydatif a été enregistré chez les rats recevant le B(a)P: une augmentation de la production mitochondriale de l’anion superoxyde(O2•-);une augmentation du gonflement mitochondrial, ainsi qu’une peroxydation lipidique marquée par l’élévation des taux du MDA.Une augmentation des niveaux des paramètres antioxydants est détectée comme le taux de GSH,l’activité enzymatique de la GST avec une modification non significative de la CAT.Une surexpression en protéines Bcl-2 a été enregistré également.On conclue de cette étude que le B(a)P peut induire après son métabolisation un état de stress oxydant cellulaire qui peut se développer vers un cancer ou une apoptose selon la voie de signalisation qui y interagit et que les Bcl-2 constituent une cible majeure du B(a)P.